项目简介
p53是极其重要的肿瘤抑制因子，阻断MDM2/p53相互作用可上调p53，而协同阻断MDM4 (MDMX)/p53，进一步上调p53。目前临床在研竞品，为MDM2/p53选择性抑制剂。本项目开发的小分子抑制剂JN122高效抑制MDM2/p53，也对MDM4/p53有抑制，高效上调p53蛋白水平，抑制TP53野生型肿瘤细胞活性。JN122具有优良的药代动力学性质，对急性髓系白血病（AML）细胞和动物模型具有一定的效果，并且对FLT3抑制剂适应性耐药AML模型显示出在非耐药模型上相当的增殖抑制活性。此外，几个AML临床药物在AML病人原代细胞上增殖IC50与MDM2表达正相关，后续将评价JN122与这些药物的联用效果。

转化方式
转让/合作开发/自主运营

适应症
急性髓系白血病（AML）

靶标
MDM2/p53、 MDM4/p53

技术优势
自主知识产权

市场优势
目前临床在研竞品，为MDM2/p53选择性抑制剂。本项目开发的小分子抑制剂JN122高效抑制MDM2/p53，也对MDM4/p53有抑制，从而更高效地上调p53蛋白水平，抑制TP53野生型肿瘤活性，从而发挥出相比MDM2/p53选择性抑制剂更好的抗肿瘤作用。此外，AML现有治疗药物耐药问题频发，JN122则有望解决部分药物的耐药问题。